Coluna

Por que sentimos tanta fome?

    Como a curiosidade de cientistas sobre uma família de camundongos obesos levou ao entendimento de como a nossa fome é controlada

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    Em 1949, no Laboratório Jackson nos EUA, nasceu um grupo de camundongos (também conhecidos popularmente como “ratinhos”) visivelmente diferente, muito mais obeso que o normal. Ao chegarem na meia idade, esses camundongos obesos pesavam cerca de 90 gramas, três vezes o peso de um animal normal (cerca de 30 gramas). Também tinham várias complicações vistas em humanos com obesidade mórbida (grave), incluindo o desenvolvimento de diabetes. Cientistas, percebendo a oportunidade de estudar por que engordamos, mantiveram as linhagens familiares desses animais, e os chamaram de camundongos ob (de obeso).

    O excesso de peso não acontecia porque os camundongos eram mais “altos” ou, no caso de camundongos, mais compridos: a distância do focinho até o início do rabo deles era até um pouco menor. Os camundongos ob eram de fato muito gordos, com enormes depósitos de gordura por todo o corpo. Os cientistas notaram também que o padrão obeso era herdado de forma recessiva, ou seja, cerca de um quarto dos filhotes de pais normais contendo a alteração genética eram obesos. Isso indicava que os animais obesos haviam herdado de seu pai e mãe um gene defeituoso, cuja falta levava à obesidade.

    Mesmo sem saber o que faltava nesses animais, o motivo para eles engordarem era evidente, pois os animais eram extremamente esfomeados, comendo sem parar, em quantidades muito maiores que um animal normal. Para os cientistas logo ficou claro que esses animais podiam nos ensinar sobre mecanismos que controlam nossa fome. Porém, embora nos anos 1950 fosse conhecido que animais tinham padrões de herança dominantes e recessivos, semelhantes aos das ervilhas descritas por Mendel, ainda se sabia pouco sobre como a informação genética era transmitida. A própria estrutura do DNA, um ponto de partida necessário para estabelecer os mecanismos de seu funcionamento, só foi desvendada em 1953. Nas próximas décadas, foram compreendidos os mecanismos por meio dos quais o DNA fornece a informação para gerar proteínas, além de terem sido desenvolvidas técnicas para estudar a relação entre o nosso material genético e a função das proteínas que são produzidas com as informações contidas nele.

    Embora a leptina não tenha se provado um bom ajudante direto no tratamento da obesidade, levou ao entendimento de como nossa fome é controlada

    Nos anos 70, estudos com os animais ob revelaram que a fome excessiva deles era regulada por alguma proteína que circulava no sangue. Se um camundongo ob fosse tratado com sangue de animais normais, deixava de ter um apetite voraz. Nos anos 90, o grupo do professor Jeffrey M. Friedman, da Universidade Rockefeller, identificou essa proteína controladora de fome em camundongos e humanos, e a chamou de leptina (do grego “leptos”, que significa ser magro). Eles descobriram que a leptina era ausente nos animais ob, porque eles tinham uma mutação no gene que a produz. Também descobriram onde a leptina era produzida antes de ser secretada para o sangue, que surpreendentemente era no tecido adiposo, ou nas nossas células especializadas em armazenar gorduras. Era a primeira vez que se via um hormônio produzido no tecido adiposo.

    Hoje sabemos que, quando comemos mais do que gastamos, engordamos e nosso tecido adiposo cresce, levando as células que armazenam essas gorduras em excesso a liberar a leptina. A leptina então vai pelo sangue até o cérebro, onde inibe a nossa sensação de fome. A leptina é o motivo pelo qual você tende a ter menos fome nos dias depois de comer em excesso — é o hormônio da moderação alimentar. Além disso, a leptina também aumenta a geração de calor nos nossos tecidos, ativando mecanismos de curto-circuito metabólicos, e “gastando” os excessos que comemos na forma de calor.

    A conjunção de uma diminuição da fome com o aumento da queima de gorduras leva à perda de peso em animais e pessoas com metabolismo normal, e nos mantém mais ou menos com o mesmo peso com o passar do tempo. Pense nisso: você ingere cerca de meia tonelada de comida a cada ano, mas não é capaz de engordar nem mesmo uma fração pequena disso no mesmo tempo. Isso acontece porque temos hormônios que regulam nossa fome e nosso ganho de peso. Por outro lado, animais ob, que não têm leptina, têm fome continuamente e não produzem calor para queimar suas gorduras em excesso, ficando exageradamente obesos.

    Então a leptina pode ser a solução para o problema mundial de obesidade, inibindo nossa fome, aumentando a queima de gorduras, e nos emagrecendo? Infelizmente não, como o próprio professor Friedman viu nos seus trabalhos. A maioria dos obesos humanos não tem falta de leptina como os camundongos ob, e sim uma resposta inadequada do cérebro, que não percebe essa leptina presente no sangue. Essas pessoas, por mais que saibam que obesidade está associada a problemas de saúde, têm muita dificuldade de emagrecer, porque têm mais fome do que deveriam ter. Seus cérebros estão “desligados” para a resposta de supressão de fome promovida pela leptina.

    Embora a leptina não tenha se provado um bom ajudante direto no tratamento da obesidade, levou ao entendimento de como nossa fome é controlada. Hoje conhecemos muitos outros hormônios e mecanismos que regulam nossa vontade de comer. Sabemos que há moléculas liberadas pelo estômago que nos fazem ter fome nos horários específicos em que costumamos fazer refeições, que há hormônios liberados pelos intestinos que também regulam fome, e que há hormônios relacionados especificamente aos “pneuzinhos” abdominais, a localização de gordura que mais se associa a doenças.

    Já há medicamentos para tratar alguns casos de excesso de fome associada à obesidade (todos necessitando de estrito controle médico), desenvolvidos a partir do conhecimento de que fome é regulada. Continuamos investindo no entendimento desses processos de modulação de fome, e com isso os caminhos para melhorar nossas vidas e tratar doenças também melhorarão continuamente. Esse desenvolvimento só foi possível porque, há 70 anos, cientistas tiveram a curiosidade de estudar uma estranha família de camundongos obesos.

    Alicia Kowaltowski é médica formada pela Unicamp, com doutorado em ciências médicas. Atua como cientista na área de Metabolismo Energético. É professora titular do Departamento de Bioquímica, Instituto de Química da USP, membro da Academia Brasileira de Ciências e da Academia de Ciências do Estado de São Paulo. É autora de mais de 150 artigos científicos especializados, além do livro de divulgação Científica “O que é Metabolismo: como nossos corpos transformam o que comemos no que somos”. Escreve quinzenalmente às quintas-feiras.

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